Sindrome dentale acquisita del coniglio

Il coniglio domestico, Oryctolagus cuniculus, appartiene all’ordine dei Lagomorfi, la cui caratteristica è quella di avere quattro incisivi superiori. Tutti i denti dei Lagomorfi sono a crescita continua perché hanno le radici aperte. Nei roditori invece, come i ratti, i topi ed il criceto, solo gli incisivi crescono continuamente, mentre i molari ed i premolari no.  

La formula dentaria decidua del coniglio è:

I  2/1  C 0/0  P 3/2   M  0/0 = 16

Dopo 5 settimane di vita eruttano i denti permanenti

I  2/1  C 0/0  P 3/2   M  3/3 = 28

I= incisivi; C= canini; P= premolari; M= molari.

I denti incisivi sono utilizzati dal coniglio per tagliare i vegetali e, quando rosicchiano un pezzo di legno o di corteccia, gli incisivi inferiori sono in grado di muoversi in direzione rostro-caudale in modo da favorire il progredire dell’alimento verso il cavo orale. Gli incisivi superiori hanno uno smalto più spesso nella loro porzione più esterna e questa caratteristica rende il margine della punta più tagliente. 

Fig.2 Particolare anatomico della struttura dei denti cunicoli.

Nei conigli, la macinazione dell’alimento avviene nei premolari e nei molari, con dei movimenti latero-laterali di masticazione, mentre nei roditori il movimento di masticazione è rostro-caudale. 
Nei conigli selvatici ed in quelli che si nutrono di erba, i denti presentano una fisiologica colorazione marrone della corona (soprattutto a livello dei premolari e dei molari). 
Il tasso di crescita dei denti è influenzato: dal peso e dall’età, ma anche da particolari condizioni fisiologiche, quali la gravidanza.
Gli incisivi superiori crescono con un tasso approssimativo di 2 mm a settimana, mentre quelli inferiori di 2,4 mm a settimana. L’usura dentale è influenzata dall’azione abrasiva di fitoliti di silicato presenti nell’erba. Anche la cellulosa e la lignina hanno un’azione abrasiva.
Nella “sindrome della malattia dentale acquisita del coniglio” (patologia tipica delle razze domestiche, mai documentata nei selvatici) si verifica un allungamento delle radici.  
Alcuni autori credono che la malocclusione dei premolari e dei molari sia conseguenza di un’anormale usura degli incisivi (Jenkins, 1997) o di problemi a livello dell’articolazione temporo-mandibolare (Wiggs and Lobprise, 1995).
La malattia colpisce i conigli domestici tenuti in casa e alimentati con poco fieno e mix di cereali. 
L’esatta eziopatogenesi di questa sindrome non è chiara, però sono coinvolti sicuramente molti fattori come le malattie metaboliche ossee (rachitismo, osteoporosi, osteodistrofia nutrizionale e iperparatiroidismo secondario nutrizionale) ed il tipo di dieta, che porta ad una mancata usura dentale. E’ stata anche riconosciuta una predisposizione genetica (razze nane, soprattutto nei maschi castrati di ariete nano).

In seguito sono analizzate nel dettaglio le singole cause della malattia.

1. Dieta

Da uno studio condotto nel 1989 (Abe et al), è stato dimostrato che, carenze nutrizionali di calcio, portano alla mobilizzazione del calcio organico contenuto negli alveoli dentali e, se questo non fosse sufficiente, a quello contenuto nelle ossa lunghe (femore), con conseguenti gravi demineralizzazioni e fragilità a tali livelli.
La demineralizzazione dell’osso alveolare porta ad un’instabilità dentale ed allo sviluppo di una malocclusione da mancata usura, favorendo l’insorgenza della sindrome dentale.
La rapida crescita dei denti dei lagomorfi, deve essere quindi supportata da una grande quantità di calcio nella dieta (per supportare la continua formazione di dentina e smalto); i soggetti giovani hanno una più alta richiesta di questo minerale. 
Nei conigli la vitamina D è indispensabile per l’assorbimento del calcio a livello intestinale, soprattutto se negli alimenti il minerale dovesse essere carente.
Poiché la sintesi della Vitamina D è strettamente dipendente dall’esposizione ai raggi solari, i conigli tenuti in casa od allevati in conigliere, anche se alimentati con una giusta quantità di calcio, potrebbero non essere in grado di assorbirlo, a causa della mancata sintesi della vitamina D. 
Anche il fieno che non è stato disidratato al sole non contiene molta vitamina D ed il calcio presente può essere percentualmente più basso (sotto lo 0,25%) rispetto al fabbisogno richiesto dall’organismo per la calcificazione dell’osso (0,44%). 
Abbiamo visto come il calcio e la vitamina D giochino un ruolo così importante nello sviluppo della sindrome dentale acquisita, ma altri elementi nutritivi, come la vitamina A ed il magnesio, sembrano essere coinvolti, così come la deficienza di proteine (per il conseguente sviluppo di osteoporosi, Morgan 1972).

2. Scarsa masticazione e insufficiente logorio dentale 

Giocano un ruolo importante nello sviluppo della malattia, sebbene l’esatto meccanismo dinamico non sia ancora chiaro del tutto. 
La scarsa masticazione conduce tra l’altro ad un indebolimento peridontale e ad osteoporosi. 

3: Predisposizione genetica

Sono più colpite le razze nane (soprattutto i maschi castrati di ariete nano) ed i soggetti con il cranio molto tondeggiante.

Segni clinici

Il sintomo più evidente è sicuramente il dolore, che però è difficile da quantificare; ad esso sono associati la riduzione di appetito, un brutto aspetto del mantello e la presenza di ciecotrofi nella lettiera. L’innervazione sensitiva del muso è data dai rami mandibolare e mascellare del trigemino, che corrono proprio vicino alle radici dei denti (vedi immagine sotto).
L’allungamento delle radici causa dolore durante la masticazione, perché i denti vanno a comprimere le strutture nervose sottostanti. 

Fig.3: anatomia dei nervi facciali del coniglio

Nel corso del tempo, a questa situazione si aggiungono altre problematiche, come disordini digestivi (ipomotilità gastrointestinale per la carenza di fibra) ed epifora (lacrimazione), come conseguenza della compressione  e di eventuali danni al dotto lacrimale (che corre vicino all’apice dell’incisivo superiore primario), come l’infezione del dotto (dacriocistite). 

La complicazione più seria della sindrome dentale acquisita è sicuramente lo sviluppo di ascessi, a carico di varie porzioni della testa, a seconda del dente coinvolto.

L’allungamento dei premolari inferiori porta alla formazione di ascessi palpabili nella porzione ventrale della mandibola. Gli ascessi apicali si possono sviluppare in particolare a livello del primo premolare inferiore, mentre l’allungamento delle radici del primo premolare superiore può sviluppare ascessi nelle cavità nasali, oltre che coinvolgere il dotto lacrimale. L’allungamento e l’incurvamento laterale delle radici del secondo premolare arriva a penetrare il periostio alla base dell’osso zigomatico, sviluppando ascessi a livello del canto mediale dell’occhio. Le radici allungate dei molari superiori possono penetrare nello spazio retrobolbare, con la possibile formazione di ascessi retrobulbari (dietro l’occhio).